Насколько я понимаю это дело, ежели это вирус, то он достаточно быстро заражает многих особей (распространяясь по всей популяции), хотя и мог сам впервые возникнуть только у одной.
А скорость мутаций не столь уж велика. Например, была опубликована такая известная работа: http://download.cell.com/current-biology/pdf/PIIS0960982209014547.pdf?intermediate=true. Авторы сравнили ДНК двух человек, разделённых 13-ю поколениями, и выявили всего 4 "настоящих" мутации (на более, чем 10 миллионов пар нуклеотидов). В результате они получили скорость около 3x10^-8 мутаций/нуклеотид/поколение, отметив, что это значение очень хорошо соответствует как теоретическим расчётам, так и небольшому количеству других, уже косвенных данных (выведенных при сравнении ДНК человека и шимпанзе). Разницы меньше порядка...
P.S. Кстати, из этой же статьи: величины такого порядка (2x10^-8 м/н/п) были вычислены ещё в 1935 г. (Haldane, J.B.S. (1935). The rate of spontaneous mutation of a human gene. J. Genet. 31, 317–326)

Да, тут интересные вопросы про скорость.

http://www.itar-tass.com/c9/380878.html

Было бы интересно сравнить ДНК знаменитых рыб латимерий, древних и таких же на вид современных. )

Весь прикол в том что у шимпанзе и у человека эта последовательность нуклеотидов интерпретируемая как эндогенный ретровирус находится строго в одной и той же позиции на чем и основано доказательство того что это заражение произошло единожды у общего предка, так что вопрос о заражении отпадает. Остается только вопрос о наследовании от одного единственного носителя.

Вот я Вас и подловил За считанные миллионы лет не успевают изменится даже псевдогены. А при всем этом у человека и обезьяны все гены разные. Ген инсулина шимпанзе отличается на три нуклеотида. И вообще у каждого животного свой ген инсулина. Если предположить эволюцию как Вы ее представляете, то изменения должны накапливаться постепенно и у "близкородственных" животных должны быть хотя бы некоторые одинаковые гены, чего мы не наблюдаем

Лолшто, простите? Я вас носом в лужу ткнул, а вы, видите ли, меня подловили? То вы утверждаете, что незначащие последовательности меняются до неузнаваемости за два поколения, а теперь у вас они уже за миллионы лет измениться не успевают? Вы часом не постмодернист?

Я не говорил такого. Я говорил за считанные поколения. Не надо меня перевирать. По Вашему считанные это два? Вы только до двух считать умеете? Зачем вы врете про то что я говорил того что я не говорил? Так мы никогда не придем к консенсусу.
В приведенной выше цитате есть пример про 30 ящериц которые за 36 поколений перешли с питания насекомыми на растительную пищу. При этом у них образовалась перегородка в желудке которая встречается только в другом семействе. Они обзавелись микроорганизмами помогающими усваивать растительную пищу, у самцов усилился прикус челюсти и еще множество признаков за 36 поколений. Там высказывается мнение, что недооценивается внутривидовая изменчивось. Но если предположить, что это пример видообразования, то механизм этого видообразования довольно непонятен. Может Вы проясните своей точкой зрения, что там на самом деле произошло?
Кстати я не вижу в вашей формуле длины ретровирусной вставки? Ведь достаточно одного изменения на всю длину вставки. И если Вы уж взялись отвечать на мои сомнения в вопросе про вставки эндогенных ретровирусов, то почему Вы неудосужились объяснить сколько особей может носить эту вставку если она была получена одной единственной особью. И сколько особей на самом деле носит эту вставку. Можно ли из-за этого считать корректным, что у орангутанга нету вставки, или правильнее говорить, что ее пока что не нашли.

Давайте всё же не об перегородках рассуждать, а об генах. Перегородки - это весьма туманная область, а вот с генами более или менее всё понятно.

Распишите мне человеческим языком, что по вашим представлениям в случае того же инсулина или ретровирусов предсказывает теория эволюции, а что (по вашим же представлениям) происходит на самом деле, и почему это говорит об опровержении теории эволюции. А я вам скажу, где именно вы заблуждаетесь.

Хорошо давайте попробуем на пальцах. У общего предка, одного единственного экземпляра!, произошла вставка в геном вируса. У какого процента их потомков (любого вида) может присутствовать последовательность унаследованная от одного единственного экземпляра? Мне кажется у очень маленького процента, я бы сказал ничтожного. Судя по тому, что найдены так называемые "вставки" и у трех и у четырех видов, (причем учитываем, что геномы орангутанга и других обезьян практически не изучаются) эти вставки имеют очень широкое распространение, что по моему мнению противоречит легенде об одной особи получившей ее изначально. Возьмем например ген отвечающий за светлый тип волос у человека: в Дании распространение этого гена почти 100% в других регионах значительно меньше, в Китае будем считать 0%. представим что вирус встроился в этот ген, каким образом он попадет к китайцам и вообще получит ли он хоть сколько нибудь широкое распространение?

Мистер "специалист", будь по-вашему, люди давно бы вымерли, поскольку каждая гамета несла бы по несколько летальных мутаций. Скорость мутирования у разных организмов, да и в разных частях ДНК, различна, но находится в пределах 10^-9 - 10^-12 на нуклеотид за один клеточный цикл, так что не пишите больше чушь. Пожалуйста.

"Только когда мутация затрагивает производство жизненно необходимого белка, она не может накопиться по той простой причине, что организм умирает."
Круто. Т.е. все мутации, затрагивающие кодирующую ДНК и не являющиеся синонимичными, летальны? Тогда скажите мне, серому, откуда взялись разные аллели одних и тех же генов?

"А абсолютно любые и все мутации происходящие в неработающем гене сохраняются, поскольку ни на что не влияют..."
Ну сохраняются, и что? Ретровирусная вставка (при условии ее бесполезности) будет "жить" в геноме миллионы лет.

"Другое дело, что участок принятый за вставку эндогенного ретровируса нормально работает и производит нужный организму белок. Так что скорее всего подобная интерпретация данного участка генома неверна."
Мистер "специалист", давайте ученые будут решать, что является ЭРВ, а что нет. Ретровирусы имеют характерные концевые повторы, гены, кодирующие белки капсида и "визитную карточку" - ген обратной транскриптазы. Поэтому их идентификация может быть затруднена только в случае очень старых ЭРВ, которые "изувечены" мутациями, вставками транспозонов и т.п.

Очевидно, вставка будет присутствовать у всех потомков этого организма. Если это общий предок человека и, например, шимпанзе, то у человека и шимпанзе будет общая ретровирусная вставка в одном и том же участке генома. И таких общих вставок немало. Кстати, помимо ЭРВ у нас есть и общие хромосомные мутации (две общие перицентрические инверсии у человека и шимпанзе), которые независимо произойти не могли.

Наверное, тут заключено некоторое недопонимание. Возможно, из-за толкования принятой терминологии... В работах по этому делу микробиологи пишут (естественно, в форме гипотез), что "родителями" эндогенных были экзогенные ретровирусы, которые распространяются "горизонтально" всякими путями, инфицируя множество особей. Т.е. сначала была эпидемия, вызванная экзогенным вирусом, вставка произошла у большого количества животных. Но редкой особенностью этого вируса является способность передаваться и "вертикально" тоже, по наследству (что сделало его эндогенным). Так я это понял.

Почти правильно. Ретровирусы - это РНК-вирусы, но размножаются они, используя ДНК хозяина. С помощью обратной транскриптазы вирус синтезирует свою ДНК-копию, затем эту копию он встраивает в геном инфицированной клетки, и та запускает "конвейер" по производству новых вирусов. Т.е. в случае ретровирусной эпидемии во многих клетках зараженных организмов появится ретровирусная вставка в ДНК. Но чтобы вирус начал передаваться по наследству, ему нужно заразить половую клетку, из которой потом разовьется новый организм. Это событие маловероятное, но в случае эпидемии вполне реальное. Так появляются ЭРВ - ретровирусные вставки, передаваемые из поколения в поколение.

Во-первых, надо понимать, что такое эндогенный ретровирус (и вообще ретровирусы и мобильные генетические элементы). Вставка его в геном - вовсе не уникальное событие. Весь его жизненный цикл состоит из вставок его копий в новые места генома и копирования вместе с этим геномом при делении клетки. Оттого, собственно, он и зовётся вирусом (генетическим паразитом). А при половом размножении он будет с большой скоростью распространяться в популяции. А вы, видимо, читали об Alu-элементе. Читаем:



Что это означает? Это означает, что 99,5% этих повторов ещё не успели нахватать мутаций, то бишь встроились в геном относительно недавно и могут порождать новые аналогичные повторы. А то, что их миллион штук - значит, что не заметить их невозможно.



В данном случае 299, но это неважно. Почему? Потому, что последовательность во много букв можно узнать, даже ежели в ней львиная доля букв заменена. Есть такая наука - биоинформатика, которая занимается анализом последовательностей статистическими методами. И оказывается, что ежели мы возьмём достаточно длинную последовательность (скажем, те же 300 букв) и заменим в ней больше половины нуклеотидов (точную формулу не помню), то всё равно окажется, что мы её сможем отыскать в геноме и быть фактически полностью уверены, что это мутировавшая наша последовательность, а не что-то похожее, возникшее независимо. Так, собственно, все последовательности и анализируется и строится дерево молекулярной филогении, каковое на удивление хорошо совпадает с "классическим" деревом биологической систематики, а там, где не совпадает, сейчас всё больше признают "молекулярную" версию, а не старую.



Здесь вы затронули тему, хотя и не касающуюся мобильных генетических элементов, но я бы даже сказал, ещё более важную. Ибо большинство мутаций действительно возникают лишь в единственном экземпляре и не проявляют никакой склонности к избыточному размножению. Так отчего же за миллиарды лет не накопилось столько индивидуальных мутаций, что геномы всех особей не стали все друг от друга разительно отличаться? Ответ даёт всё та же теория вероятностей и математическая статистика.

Для удобства будем рассматривать популяцию организмов, размножающихся бесполым путём, допустим, коловратки в пруду (при половом смысл не меняется, зато рассуждать сложнее). И допустим, что все они были одинаковы, и вдруг у одного из них появляется нейтральная мутация (то бишь не отражающаяся на его скорости размножения). Ежели бы каждый из них всегда рождал ровно одного потомка и никогда большее или меньшее их количество - эта мутация всегда была бы представлена в популяции в единственном экземпляре. Но понятное дело, что в реальности так никогда не происходит. Вследствие чисто случайных причин всегда какие-то организмы будут давать больше потомства или меньше, даже ежели они все одинаковы. Теперь вернёмся к нашему мутанту. Он может вовсе не оставить потомства, и тогда мутация исчезнет из нашего генофонда. Но он также может оставить двух или более потомков, и тогда присутствие его генотипа возрастёт. И ежели мы рассмотрим череду поколений, то количество мутантов в ней будет изменяться, точнее испытывать случайное блуждание. Этот процесс называется дрейф генов.

Скорее всего, рано или поздно численность нашей мутации обратится в ноль. Однако существует хотя и малая, но ненулевая вероятность противоположного исхода - что мутант вытеснит исходный тип. Как показывают математические модели, вероятность этого события в точности равна доле, занимаемой мутацией в генофонде. Ежели у нас миллион коловраток, а мутировала одна, то она завоюет всю популяцию в одном случае из миллиона. Среднее число поколений, необходимое для этого, по порядку величины приблизительно равно численности популяции. То бишь наша коловратка завоюет весь пруд (ежели завоюет) приблизительно за миллион поколений.

Таким образом, у нас одновременно идут два процесса - возникновение мутаций и их закрепление/исчезновение за счёт генетического дрейфа. Зная скорости этих процессов, можно оценить и полиморфизм, то бишь насколько разнообразны будут особи в популяции, точнее - какова вероятность встретить "редкую" букву в конкретной позиции. С той моделью, которая у меня есть, скажем, для популяции в 100 тысяч особей и мутации в 2*10^-8 - вероятность найти редкий нуклеотид в данной позиции будет 2*10^-7. Причём с ростом популяции эта вероятность немного растёт. Численности в несколько миллиардов моя программа, к сожалению, не берёт, но экстраполяция говорит, что для человеческой популяции полиморфизм будет порядка 5*10^-7 на нуклеотид, или 1500 мутаций на человека. Ежели кому интересно - можете проверить по научным статьям, я этого не делал, но знаю, что надо искать single nucleotide polymorphisms. Также повторю, что это нейтральный случай, по идее в реальности должно быть поменьше.

На эту тему (и вообще на тему теории эволюции) рекомендую посмотреть лекции профессора А. С. Кондрашова. Правда, они для биологов, а не для креационистов, но там хорошо разбираются такие, казалось бы, простейшие вещи, но которые важны для понимания теории эволюции и зачастую этого понимания не находят.

Да нет же в эволюционной теории используется тот случай, когда вирус у человека и шимпанзе находят в абсолютно одном и том же месте и указывается, что вероятность попасть снова в то же место равна практически нулю. И именно на этом основании считается, что это произошло один раз, а поскольку и у шимпанзе и у человека он встроен в абсолютно том же месте, то из этого делают вывод, что и шимпанзе и человеку он достался от общего предка. Так что именно в этом случае не может идти речь об эпидемии.

Заражение половых клеток ретровирусом - случай довольно редкий, такое как раз происходит при обширных эпидемиях. Только не понимаю, при чем тут это. Общий предок у шимпанзе и человека был, это очевидно.